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PsyMaroc - Psychologie clinique. Approche cognitivo-émotionnelle et comportementale en médecine praticienne

ADDICTIONS A UNE SUBSTANCE  
  Clinique de l'alcoolisme, l'ivresse
Traitement de l'alcoolisme
Addictions

L'alcoolisme

Plusieurs formes d’alcoolisme ont été mises en évidence. Ces catégorisations visent à rendre compte de la richesse des tableaux cliniques de ces perturbations de la consommation d’alcool qui va de la dipsomanie à la dépendance alcoolique vraie.

Ainsi, la classification de Fouquet (1951) amène-t-elle à distinguer :

-les alcoolites : intoxication par bière ou vin, consommation quotidienne, élevée, avec une ivresse exceptionnelle et absence de culpabilité;

-les alcooloses : préférences marquée pour les alcool fort, consommation solitaire, coupable, ivresse fréquente;

-les somalcooloses : tableau de dipsomanie, intoxication massive, brutale, culpabilité très forte en dehors de l’épisode;

-l’alcoolisme symptomatique : dépendance psychologique, l’alcool apaise la souffrance psychique et physique liée au manque d’alcool, pathologie psychiatrique sous-jacente comme la dépression ou l’anxiété;

-l’alcoolisme chronique : forme ultime de l’intoxication avec le tableau clinique de manque, modifications psychiques du caractère et de l’humeur, organisation de la vie du patient en fonction de la prise d’alcool et de la rationalisation du comportement.

D’autres classifications existent comme les modèles bidimensionnels, le modèle de Jellineck (5 formes sont distinguées) ou le modèle de Knight (2 types d’alcoolismes) ou le modèle de Cloninger.

Sur le plan clinique, les auteurs ont cherché (Babor et al 1992) à dresser des typologies de ce qui peut être, par ailleurs, considéré comme une même maladie, l’alcoolisme, présentant plusieurs formes, ou comme des pathologies différentes ayant en commun la consommation d’alcool.

Quelles que soient les classifications, elles décrivent toutes des états d’intoxication dans lequel le sujet est dépendant de l’alcool et la consommation semble guidée non plus par la recherche de l’ivresse mais par la cessation du syndrome de manque. Les auteurs sont également attentifs aux manifestations de sevrage et aux descriptions des troubles psychiques (démence alcoolique, syndrome de Korsakoff, délire alcoolique) et somatiques (cirrhose du foie, polynévrite, névrite optique) induits par l’intoxication.

L'alcoolisme est une maladie complexe dans laquelle sont intriqués des facteurs génétiques de vulnérabilité individuelle et des facteurs environnementaux.

Des facteurs génétiques de vulnérabilité individuelle pourraient contribuer, pour 40 à 60 %, au risque de développer une dépendance à l'alcool. Certains polymorphismes génétiques pourraient par exemple influencer le métabolisme de l'alcool, les effets positifs (euphorie) ou au contraire négatifs (anxiété…) induits par la prise d'alcool, ou encore le risque plus important de développer une cirrhose. Des facteurs génétiques communs aux différentes addictions sont probables.

Des facteurs socioculturels favorisent les habitudes d'alcoolisation (professions à risque – milieu social défavorisé – immigration récente – chômage – incitation forte : publicité, prix modéré, nombre élevé de débits de boisson, tolérance de l'opinion, intérêts économiques…).

Des facteurs de personnalité peuvent également favoriser la dépendance à l'alcool (impulsivité, recherche de sensations, immaturité…).

L'alcool favorise indirectement la transmission dopaminergique au niveau des régions méso-limbiques, support anatomique du système de récompense.

Le modèle comportemental et cognitif en cas d’addiction à l’alcool

Lors de la prise d’alcool, des réponses inconditionnées (plaisir, détente, bien-être, modification du rythme cardiaque, etc.) sont provoquées par un stimulus inconditionnel (ingestion de l’alcool). Par répétition de l’association stimulus inconditionné-stimulus neutre (par exemple, la vue ou l’odeur de l’alcool, l’ambiance du bistrot, la présence de certains amis, etc.), ce dernier, devenu à son tour conditionnel, est désormais capable d’activer l’envie de boire que le patient peut réduire par un comportement (boire). De nombreuses études confirment le modèle du conditionnement classique. Par exemple, dans celle de Straiger et White (1988) des alcooliques boivent des boissons alcoolisées pendant quatre sessions dans une salle et des boissons non alcoolisées dans une autre salle. Ils montrent ensuite une réponse conditionnée (augmentation de la fréquence cardiaque) lorsqu’ils se retrouvent dans la salle des alcoolisations et quand ils sont face à leur boisson alcoolisée.

Selon le modèle du conditionnement opérant, l’individu apprend en fonction des conséquences du comportement. L’individu émet une réponse (boire) afin de diminuer certains aspects des réponses conditionnées (l’envie de boire), ce qui renforce la réponse émise (Kornreich et al., 1996 Niaura et al., 1988). Apprendre que l’alcool permet d’obtenir des effets positifs peut conduire à sa consommation quand ces effets sont recherchés. L’alcool devient ainsi le médicament, l’anxiolytique, l’antidépresseur, qui permet, par exemple, de parler plus facilement, d’aborder les autres avec aisance. Des situations telles qu’une mauvaise journée au travail, une humiliation, se rendre à un entretien d’embauche, une grande fatigue peuvent ainsi déclencher une consommation d’alcool (Kornreich et al., 1996).

Conditionnement et cognitions

La dépendance n’est pas du tout un apprentissage mécanique, comme on pourrait le croire à partir d’une lecture superficielle des théories de l’apprentissage, l’aspect cognitif intervient énormément (Hammersley et al., 1992). Un certain nombre de croyances influencent la réactivité à l’alcool (Bradizza et al., 1994) et le désir de boire peut apparaître en fonction de la seule présence de certaines pensées (cognitions) ou émotions, sans autres stimuli externes (Davies, 1987). Pour certains sujets, alors, les indices critiques saillants de l’alcoolisation (Aubin, 2000) déclenchent l’envie de consommer, comme par exemple, le fait de penser « Si je ne bois pas je vais bafouiller à mon entretien ». C’est également la façon de percevoir et d’interpréter certains événements qui entraîne ou non des conduites d’alcoolisation. (Laberg, 1990). Au-delà du modèle de conditionnement : le modèle cognitif de Beck

 

Les mécanismes d’exposition sont plus complexes que ceux proposés par les modèles d’apprentissage classique et opérant, qui se basent exclusivement sur la réactivité à l’indice (Drummond, 1994). Le mode de penser, les processus cognitifs dysfonctionnels d’interprétation de soi et de l’environnement sont au premier plan dans les conduites d’alcoolisation.

Beck (1993) a conçu un système d’analyse et d’interprétation des stimuli qui se base sur des structures d’organisation appelées « schémas » (Beck et Clark, 1997). Les schémas peuvent être définis comme des représentations non spécifiques, mais organisées, de l’expérience préalable qui facilitent le rappel mnésique, mais en même temps, peuvent entraîner des constructions mentales nouvelles et également des distorsions systématiques (Neisser, 1976 ; Hautekèete, 1998). Ce sont des structures abstraites, fonctionnelles et relativement stables qui gèrent toutes les étapes du traitement de l’information.

L’activité des schémas est la suivante :

· filtrage et sélection des informations nouvelles ;

· organisation des informations stockées en mémoire à long terme (MLT) ;

· récupération des informations en MLT ;

· gestion de l’action. Lorsqu’un événement extérieur intervient, des schémas cognitifs spécifiques sont activés pour classifier, interpréter, évaluer et donner une signification à l’événement. Ils orientent le sujet vers certains stimuli ou événements plutôt que d’autres en le sensibilisant sélectivement. Le modèle cognitif de l’alcoolodépendance (Beck et al., 1993 ; Beck et Clark, 1997) fait appel à la notion de s chéma cognitif dysfonctionnel pour rendre compte du traitement pathologique de l’information. Lorsqu’un schéma dysfonctionnel est hyperactif, le raisonnement logique et volontaire cède la place aux distorsions cognitives. Sur la base de ces erreurs de logique, on assiste à l’émergence de comportements et d’émotions inadaptés. Ce modèle postule donc qu’une pathologie (un trouble anxieux, par exemple) serait constitué d’une multitude de schémas non-adaptés à la vie courante. Les « schémas anxieux » orientent alors le sujet vers des stimuli de menace.

L’interprétation finale d’un événement représente une interaction entre l’événement et les schémas du sujet. Le contenu thématique des schémas cognitifs détermine la nature de la réponse affective et de l’inclinaison comportementale.

Ainsi, si le contenu des stimuli est en rapport au danger, alors le sujet fait l’expérience du désir de fuir et du sentiment d’anxiété. Les stratégies mises en place pour affronter la situation difficile (par exemple, s’alcooliser pour faire face au problème) font partie intégrante du schéma. L’interaction d’une situation à risque d’alcoolisation avec les schémas dysfonctionnels du sujet alcoolodépendant active des croyances spécifiques. L’utilisation du produit alcool pour obtenir des effets précis amène le sujet à développer, dans le temps, des croyances concernant la boisson alcoolisée. Beck subdivise ces croyances en 3 catégories :

1. Anticipatoires : ce sont les attentes positives liées à l’alcool (ex : « Je serai gai et amusant avec l’alcool »).

2. Soulageantes : ce sont les attentes de réduction du manque ou d’un malaise (ex : « L’alcool m’aide à oublier » ; « Si je bois, je suis moins anxieux »).

3. Permissives : ce sont des pensées qui autorisent la consommation d’alcool (ex : « Je l’ai bien mérité après ce travail » ; « Je suis invité, je ne peux pas refuser à un copain »).

Des pensées automatiques négatives donnent lieu à des croyances anticipatoires et soulageantes provocant une forte envie de consommer, qui initie à son tour l’émergence de croyances permissives (Hautekèete et al., 1999). Une fois l’autorisation de consommer « obtenue », les stratégies de recherche du produit et de consommation sont alors entreprises. Les sujets alcoolodépendants ou toxicomanes ont des croyances plus nombreuses et plus intenses que la plupart des sujets non dépendants (Beck et al., 1993 ; Hautekèete et al., 1999 ; Tison et Hautekèete, 1998). Le modèle cognitivo-comportemental suggère que si un individu, ayant consommé de l’alcool dans son passé et développé des attentes concernant ses effets, rencontre une situation pour laquelle aucune autre réponse cognitive et comportementale ne lui apparaît possible, le sentiment d’auto-efficacité décroît (« Je ne vais pas y arriver, je suis nul »), les croyances soulageantes émergent (« Il me faut une bière pour me sentir mieux », « L’alcool va m’aider », « Il me faut de l’alcool pour oublier »), les attentes permissives s’activent favorisant la consommation (“Je suis seul, personne ne le verra », « C’est vendredi soir, je termine la semaine, je peux consommer », « C’est l’anniversaire de Jacques, je ne peux pas ne pas boire »). En conséquence, l’envie de boire monte et la probabilité de le faire aussi.

Dans l’étiologie de la dépendance alcoolique, il peut y avoir un degré limité de continuité entre les facteurs qui ont contribué à démarrer la consommation d’alcool (un licenciement, un deuil, une séparation), ceux présents aux stades suivants de la consommation (les avantages et les inconvénients de la consommation), ceux présents dans le maintien de la consommation excessive et dans le développement de la dépendance à l’alcool (la consommation produit à long terme des conséquences négatives qui renforcent l’utilisation de l’alcool pour les diminuer paradoxalement, le patient consomme pour réduire les conséquences négatives produites par sa consommation)

 

 

psymaroc.com©2008 Dr. EL KAHLOUN, dernière mise à jour le 10 mai 2008|contact