La cocaïne n'a pas toujours eu le rôle d'ennemi public qui lui est réservé actuellement. Les Indiens d'Amérique du Sud mâchonnaient la feuille de coca pour en extraire le jus ou la découpaient en très petits morceaux et la plaçaient à l'aide d'une petite cuillère sous la langue pour que les principes actifs puissent être absorbés par les minuscules vaisseaux sanguins des gencives. Ils utilisaient les feuilles de coca pour chasser la fatigue, oublier la faim et augmenter l'endurance.

Introduite sous forme purifiée aux Etats Unis en 1884, année où parut le livre de Sigmund Freud sur ce sujet, elle devint rapidement fort populaire, notamment sous la forme d'un "vin à la cocaïne" (280 mg de cocaïne par litre de vin) et de son équivalent "vertueux" sans alcool, le Coca-Cola (1886). En 1906, dans le Coca-Cola, la cocaïne est remplacée par de la caféine. L'Europe disposait du Vin Mariani, « élixir de vie », dont les qualités furent appréciées par la Reine Victoria et célébrées par Anatole France. La consommation considérable de cocaïne à cette époque révéla progressivement les risques de dépendance et d'effets toxiques sévères et sa vente fut fortement restreinte dès le début de ce siècle.

Vers 1914, un laboratoire pharmaceutique introduisit les cigarettes de cocaïne aux Etats-Unis, mais la température élevée nécessaire pour transformer le principe actif (le chlorhydrate de cocaïne) en fumée, entraînait la destruction de la substance chimique. C'est la raison pour laquelle les cigarettes ne devinrent jamais populaires.

Dans les années vingt, une nouvelle forme populaire d'utilisation de la cocaïne est née : la prise nasale de poudre (« snorting »).

Au milieu des années 70, des chimistes clandestins transformèrent le chlorhydrate de cocaïne en « cocaïne base » pour tenter de purifier la drogue vendue dans la rue de ses nombreux coupages ou diluants. Le « crack» était né.

La cocaïne est l'une des drogues les plus addictives. On estime que 10 % des personnes qui débutent une consommation récréationnelle deviendront des consommateurs compulsifs.

Cet alcaloïde extrait des feuilles de coca, obtenu par la distillation des feuilles de cocaïer préalablement séchées, correspond en fait à la forme sel hydrochloride qui est hydrosoluble, mais se décompose à des températures supérieures à 200 °C.

La cocaïne-base est obtenue par divers procédés d'alcalinisation du chlorhydrate de cocaïne. En effet, c'est un mélange de cocaïne, de bicarbonate de soude et d'ammoniaque présenté sous forme de petits cailloux. Il est insoluble en milieu aqueux, mais très liposoluble. Il peut supporter des températures élevées (jusqu'à 900°C). C'est pour cette raison que le crack est fumé. Après l'avoir chauffé, l'usager en inhale la fumée. Cette opération provoque des craquements, origine de son nom.

La cocaïne se présente sous la forme d'une fine poudre blanche. Elle est sniffée, fumée inhalée ou administrée en injection. Lorsque la cocaïne est sniffée, elle agit sur le cerveau après environ 3 minutes; après 5 à 10 secondes lorsqu'elle est fumée ou administrée par injection. Les effets euphorisants de la cocaïne persistent pendant 15 à 30 minutes quand elle est absorbée par voie nasale, (sniffée), alors que quand le crack est fumé, la durée des effets est plus courte (5 à 10 minutes).

D'autre part, la cocaïne est en général coupée (20 à 60 %), alors que le crack peut atteindre un degré de pureté allant jusqu'à 95 %.

Pour toutes ces raisons, le produit arrive plus rapidement au cerveau, la durée de son effet est plus brève, les effets euphorisants et addictifs, et la probabilité d'une évolution vers une consommation compulsive sont considérablement augmentés chez les patients consommant le crack.

La cocaïne est un excitant du système nerveux central, euphorisant, pouvant avoir un effet hallucinogène ou sexuellement stimulant (attention: sa consommation régulière entraîne l'impuissance sexuelle). La cocaïne entraîne une forte dépendance psychique. La dépendance physique est faible. 

Les effets euphorisants de la cocaïne sont la conséquence de l'inhibition par la drogue des mécanismes de recapture de la dopamine au niveau du système limbique («cerveau des émotions»). Donc, la présence et l'effet de la dopamine dans les synapses sont augmentés. Le mécanisme de recapture, bloqué par la cocaïne , tente de faire face à la situation. Au moment de l'arrêt de la consommation de la cocaïne, le mécanisme de recapture de la dopamine, « surdéveloppé » entre temps, va abaisser les taux de dopamine en dessous du niveau physiologique. C'est pour cette raison que la personne commence à présenter les troubles psychiques (dépression, anxiété, anhédonie), ce qui la conduit à la rechute.

La cocaïne stimule notre centre de la récompense et du plaisir (la partie du cerveau qui nous indique quand nous avons fait quelque chose de bien). En stimulant ce centre, la cocaïne nous trompe. Elle informe notre cerveau que nous n'avons ni faim, ni soif et que nous sommes satisfaits sexuellement, bien que nous n'ayons pas mangé, bu ou eu des rapports sexuels.

Cette stimulation est perçue comme un « flash » généralisé, un sentiment de bien être et de plaisir. Avec le temps, l'intensité du flash diminue nettement, mais son souvenir, surtout celui de la première fois, reste gravé dans la mémoire.

Les effets euphorisants se manifestent par une hyperstimulation, une augmentation de la confiance en soi, de l'entrain pour travailler, une réduction de la fatigue et une sensation de compétence intellectuelle accrue. Les effets physiques de la cocaïne sont la vasoconstriction, la dilatation pupillaire et l'augmentation de la température corporelle, de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle. La prise de doses élevées de cocaïne ou sa consommation régulière peuvent induire des états paranoïaques caractérisés principalement par un comportement agressif.

La consommation simultanée de cocaïne avec de l'alcool, ou avec de l'héroïne ("Speed Ball") provoque une potentialisation des effets euphorisants de la cocaïne. L'association de cocaïne et d'alcool conduit à la formation de cocaéthylène qui cumule la toxicité de ses produits.

Les effets secondaires de la consommation de cocaïne sont les suivants : perte de l'appétit, perte de poids importante, état de veille (insomnies), palpitations et pâleur (dues à des carences alimentaires), sentiments de persécution, syndrome dépressif, et à la longue, destruction de la cloison nasale. Il faut rappeler que l'hyperstimulation par la dopamine du centre de la peur dans le cerveau est la cause physique du syndrome de paranoïa. Le syndrome dépressif est dû à l'épuisement des stocks de sérotonine, qui aide à dormir et stabilise l'humeur.

Lors du sevrage, en raison d'une baisse de la dopamine synaptique, les patients présentent un état dépressif : dysphorie, anergie, anhédonie (absence de capacité à ressentir du plaisir), besoin intense de drogue (« craving »). Le risque de tentative de suicide est très important.

Les symptomatologies d'une surdose sont les suivantes : anxiété, respiration difficile, forte dilatation des pupilles, hypertension et palpitations, convulsions. Les convulsions peuvent causer une paralysie respiratoire ou un collapsus cardiaque. Souvent, de fortes migraines et des vomissements surviennent pendant et après une surdose.

La toxicité de la cocaïne n'est pas dose dépendante ! ! ! De petites doses ou une dose unique peuvent provoquer des troubles majeurs (un infarctus du myocarde par exemple) alors que chez d'autres personnes une dose plus importante est tolérée. De plus, en raison d'une tolérance inverse, les consommateurs de cocaïne deviennent davantage sensibles à ses effets toxiques ! ! !

La toxicité provoquée par l'abus de cocaïne se manifeste surtout au niveau du système cardio-vasculaire, du cerveau et du foie.

Les complications cardio-vasculaires sont les suivantes : infarctus du myocarde (dû à l'effet vasoconstricteur et à l'augmentation de l'agrégation plaquettaire), myocardite, arythmie cardiaque (tachycardie, voire fibrillations ventriculaires). De plus, il a été montré qu'elle accélérait l'artériosclérose chez les jeunes patients. Aujourd'hui, aux USA, environ un infarctus du myocarde sur quatre est imputable à la consommation de cocaïne. Les consommateur fréquents de cocaïne présentent un risque 7 fois plus élevé d'infarctus du myocarde non-fatal.

Sur le plan de la neurotoxicité, la littérature décrit des épisodes locaux ou généralisés d'ischémies et d'infarctus cérébraux, des crises d'épilepsie, des atrophies cérébrales (en particulier dans le cortex frontal et les noyaux de la base), et des lésions des neurones dopaminergiques qui peuvent conduire à des effets extra-pyramidaux tels que des dystonies, des mouvements choréiques et des tremblements des mains.

N'oublions pas que, comme c'est le cas avec l'usage intraveineux de n'importe quelle drogue, des seringues contaminées peuvent transmettre des hépatites, le Sida, des infections sanguines et cardiaques.

La toxicité pré et périnatale de la cocaïne a pu également être précisée. De nombreuses altérations sont décrites : accouchement prématuré, retard de croissance intra-utérine, rupture prématurée des membranes, décollement placentaire. Des malformations congénitales majeures ont été décrites chez 10 % de nouveau-nés issus de mères consommatrices de cocaïne (malformations de type cardio-vasculaires, urogénitales et squelettiques). La toxicité pré et périnatale est probablement due à une vasoconstriction au niveau du placenta et une hypoxie du foetus, conduisant à des interruptions vasculaires intermittentes et des ischémies dans les différents tissus. 

A ce jour, il n'existe pas de traitement pharmacologique spécifique et efficace. La prise en charge est plutôt symptomatique : antidépresseurs si dépression, neuroleptiques si crise de paranoïa, tranquillisants si état d'anxiété important. Les patients ont surtout besoin de récupérer leur sommeil et de recommencer à se nourrir correctement. Plusieurs approches psychothérapeutiques dans les prises en charge des cocaïnomanes ont été évaluées. Ce sont les approches cognitivo-comportementales qui ont donné les meilleurs résultats.